Investigadores europeos de la Universidad de Linköping (Suecia) han
mostrado cómo ciertas bacterias utilizan un proceso denominado
autoinducción para controlar
distintos procesos en las células humanas. Este fenómeno, informa
CORDIS, consiste en una «conversación» entre
bacterias mediante moléculas producidas por ellas mismas, y reviste
importancia durante la proliferación bacteriológica.
El estudio, cuyos resultados se han publicado en PLOS Pathogens, ha sido posible gracias a subvenciones concedidas por la Fundación Europea de la Ciencia, el proyecto TRAPPS Euromembrane, el Consejo Sueco de Investigación, la Fundación de los Ochenta Años del Rey Gustavo V y la Facultad de Ciencias de la Vida de la Universidad de Linköping.
El patógeno humano Pseudomonas aeruginosa y otras bacterias, señala el estudio, "se comunican entre sí mediante autoinducción, un proceso importante para el crecimiento, la virulencia, la motilidad y la formación de biopelículas. Además, las células eucariotas «escuchan y responden» a la señalización por autoinducción, pero aún no se han descrito con precisión los mecanismos y los receptores en las células de mamíferos".
Cuando el organismo sufre una lesión, se emite una señal que provoca que se acumulen bacterias en torno al punto dañado. Cuando la cantidad de bacterias es la suficiente, actúan como si de un organismo pluricelular se tratase. Son capaces de generar biopelículas, estructuras densas con capacidad para resistir tanto ante los antibióticos como frente al sistema inmunitario de defensa humana.
Al mismo tiempo aumentan su agresividad y su capacidad de movimiento. Todos estos cambios se inician cuando las moléculas responsables de la comunicación, ácidos grasos de cadena corta denominados AHL, se unen a varios receptores en el interior de las células bacterianas. Esta unión provoca la activación y desactivación de distintos genes.
La molécula AHL atraviesa con libertad la membrana celular tanto bacteriana como humana, provocando una modificación de sus funciones. En concentraciones bajas, ello permite que los glóbulos blancos sean más flexibles y efectivos, pero cuando la concentración es grande se produce el efecto contrario, lo cual debilita las defensas inmunitarias y da paso a infecciones e inflamaciones progresivas.
El equipo de la Universidad de Linköping fue el primer grupo científico del mundo en mostrar los mecanismos de influencia de AHL en las células huésped. Según se relata en el artículo, su estudio se basa en otra investigación anterior: "Con anterioridad habíamos mostrado que las N-acil-homoserina-lactonas (AHL) modifican las funciones de la barrera epitelial y aumentan la quimiotaxis en neutrófilos humanos".
Un "agente doble"
Ahora, gracias al empleo de métodos bioquímicos, se ha identificado una proteína denominada IQGAP que señalan como la receptora del mensaje de la bacteria y como una suerte de agente doble. Elena Vikström, investigadora en microbiología médica y autora principal del estudio, explica: "La proteína es capaz de escuchar el mensaje de la bacteria y modificar las funciones de las células huésped".
Sus estudios de laboratorio se ejecutaron sobre células epiteliales humanas extraídas del intestino. Éstas se mezclaron con el mismo tipo de AHL producido por P. aeruginosa, una bacteria resistente que provoca enfermedades en los pulmones, los intestinos y los ojos. Mediante espectrometría de masas lograron detectar las proteínas que se unen a AHL.
"Poseemos pruebas de que no siempre es necesario que exista un contacto físico entre las bacterias y las células epiteliales, y por tanto la influencia puede producirse a distancia", informó la Sra. Vikström.
Este descubrimiento podría dar paso a estrategias de tratamiento nuevas para cuando los antibióticos resultan ineficaces. Una posibilidad es el diseño de moléculas que se unan al receptor y bloqueen la ruta señalizadora de la bacteria, algo así como introducir un palillo en un candado para que no encaje la llave correspondiente.
Es una estrategia que podría ser efectiva por ejemplo en la fibrosis cística, una enfermedad en la que se crea un moco pegajoso a partir de una biopelícula bacteriana y se acumula una gran cantidad de glóbulos blancos en las vías respiratorias.
El estudio, cuyos resultados se han publicado en PLOS Pathogens, ha sido posible gracias a subvenciones concedidas por la Fundación Europea de la Ciencia, el proyecto TRAPPS Euromembrane, el Consejo Sueco de Investigación, la Fundación de los Ochenta Años del Rey Gustavo V y la Facultad de Ciencias de la Vida de la Universidad de Linköping.
El patógeno humano Pseudomonas aeruginosa y otras bacterias, señala el estudio, "se comunican entre sí mediante autoinducción, un proceso importante para el crecimiento, la virulencia, la motilidad y la formación de biopelículas. Además, las células eucariotas «escuchan y responden» a la señalización por autoinducción, pero aún no se han descrito con precisión los mecanismos y los receptores en las células de mamíferos".
Cuando el organismo sufre una lesión, se emite una señal que provoca que se acumulen bacterias en torno al punto dañado. Cuando la cantidad de bacterias es la suficiente, actúan como si de un organismo pluricelular se tratase. Son capaces de generar biopelículas, estructuras densas con capacidad para resistir tanto ante los antibióticos como frente al sistema inmunitario de defensa humana.
Al mismo tiempo aumentan su agresividad y su capacidad de movimiento. Todos estos cambios se inician cuando las moléculas responsables de la comunicación, ácidos grasos de cadena corta denominados AHL, se unen a varios receptores en el interior de las células bacterianas. Esta unión provoca la activación y desactivación de distintos genes.
La molécula AHL atraviesa con libertad la membrana celular tanto bacteriana como humana, provocando una modificación de sus funciones. En concentraciones bajas, ello permite que los glóbulos blancos sean más flexibles y efectivos, pero cuando la concentración es grande se produce el efecto contrario, lo cual debilita las defensas inmunitarias y da paso a infecciones e inflamaciones progresivas.
El equipo de la Universidad de Linköping fue el primer grupo científico del mundo en mostrar los mecanismos de influencia de AHL en las células huésped. Según se relata en el artículo, su estudio se basa en otra investigación anterior: "Con anterioridad habíamos mostrado que las N-acil-homoserina-lactonas (AHL) modifican las funciones de la barrera epitelial y aumentan la quimiotaxis en neutrófilos humanos".
Un "agente doble"
Ahora, gracias al empleo de métodos bioquímicos, se ha identificado una proteína denominada IQGAP que señalan como la receptora del mensaje de la bacteria y como una suerte de agente doble. Elena Vikström, investigadora en microbiología médica y autora principal del estudio, explica: "La proteína es capaz de escuchar el mensaje de la bacteria y modificar las funciones de las células huésped".
Sus estudios de laboratorio se ejecutaron sobre células epiteliales humanas extraídas del intestino. Éstas se mezclaron con el mismo tipo de AHL producido por P. aeruginosa, una bacteria resistente que provoca enfermedades en los pulmones, los intestinos y los ojos. Mediante espectrometría de masas lograron detectar las proteínas que se unen a AHL.
"Poseemos pruebas de que no siempre es necesario que exista un contacto físico entre las bacterias y las células epiteliales, y por tanto la influencia puede producirse a distancia", informó la Sra. Vikström.
Este descubrimiento podría dar paso a estrategias de tratamiento nuevas para cuando los antibióticos resultan ineficaces. Una posibilidad es el diseño de moléculas que se unan al receptor y bloqueen la ruta señalizadora de la bacteria, algo así como introducir un palillo en un candado para que no encaje la llave correspondiente.
Es una estrategia que podría ser efectiva por ejemplo en la fibrosis cística, una enfermedad en la que se crea un moco pegajoso a partir de una biopelícula bacteriana y se acumula una gran cantidad de glóbulos blancos en las vías respiratorias.
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